راهنمای پیشگیری از بیماری ها در بلدرچین

• چهارشنبه ۱۹ تیر ۱۳۹٨ - ۱۵ : ۹

 

راهنمای پیشگیری از بیماری ها در بلدرچین

پیشگیری
باید این مهم را به خاطر داشت که می توان از بروز اکثر بیماری های ویروسی با بکارگیری یک مدیریت خوب و کاربردی پیشگیری کرد . لانه ها باید تمیز و دارای تهویه و دمای مناسب باشند و از ورود جانوران موذی به آنها ممانعت شود. بلدرچین نباید با انواع دیگر پرندگان پرورش داده شود، زیرا به خوبی مشخص شده که گونه های مختلف پرندگان دارای حساسیت های متفاوت در برابر ارگانیسم های عامل بیماری هستند.از آنجا که بلدرچین های جوان به بیماری حساس تر هستند بنابراین آنها باید جدا از بلدرچین های مادر پرورش یابند زیرا بلدرچین های مادر ممکن است به طور تحت بالینی با میکروارگانیسم هائی آلوده باشند و یا به عنوان حاملین عوامل بیماریزا عمل کنند.در مزارع بزرگ پرورش بلدرچین توصیه می شود که سرپرست های مستقل جهت مراقبت از این پرنده ها گماشته شوند. شواهدی مبنی بر انتشار بیماری های خاصی مانند لکوز در مزارعی که بلدرچین و ماکیان به طور جداگانه پرورش می یابند ولی سرپرست آنها یکی است، وجود دارد. برعکس بلدرچین های ژاپنی ممکن است به عفونتهای تحت بالینی مبتلا شوند و آن را به سایر گونه های پرندگان انتقال دهند.

این پرندگان باید با غذای مناسب که از منبع مورد اطمینان خریداری شده تغذیه شوند. غذا باید در مکان خشک نگهداری شده و از رشد کپکها ممانعت بعمل آید و همچنین باید از جانوران موذی که ممکن است سبب ایجاد بیماری یا انتقال میکروارگانیسمها شوند محافظت گردد. این پرندگان باید به طور مرتب و روزمره بازبینی شده و اگر نشانه هائی از قبیل کزکردگی، لرزش، فلجی را نشان دادند جهت معاینه به دامپزشک ارجاع داده شوند.

 

پیشگیری در خلال شیوع بیماری

هنگامی که بیماری شیوع پیدا می کند صاحبان مزارع باید به توصیه هائی مبنی بر جداسازی پرندگان سالم از بیمار عمل کنند. زیرا کانی بالیسم ، خوردن مواد دفعی پرندگان بیمار و انتقال از طریق آئروسل سبب انتشار بیماری خواهد شد. توصیه می شود که لاشه ها سوزانده و یا به وسیله آهک مدفون شوند و تمام محل ضدعفونی گردد. همچنین انکوباتورها ضدعفونی شده و جوجه بلدرچین های تازه هچ شده در محلهای ضدعفونی شده پرورش یابند. منبع شیوع بیماری در صورت امکان شناسائی گردد و با اقدامات پیشگیری کننده مناسب بیماری تحت کنترل درآید.
بلدرچین ژاپنی با این که نسبت به برخی از بیماریها مقاوم است ولی نسبت به ابتلا طبیعی به اکثر بیماریهای ویروسی ماکیان حساس می باشد به خصوص هنگامی که تحت شرایط مدیریتی ضعیف پرورش یابد. هرچند تعداد گزارشهای مربوط به وقوع طبیعی بیماری در بلدرچین ها در مقایسه با ماکیان دیگر کمتر می باشد. اما این موضوع ممکن است ناشی از این واقعیت باشد که تعداد معدودی مزرعه پرورش بلدرچین وجود دارد. با توجه به پیشرفتهای اخیر در امر روشهای فنی تشخیصی در ویروس شناسی این احتمال وجود دارد که موارد بیشتری از وقوع طبیعی بیماری های ویروسی خصوصا آنهائی که ناشی از اعضای گروه آدنوویروس هستند گزارش شوند.

 
بيماريهاي ويروسي و باکتريائي بلدرچين ژاپني

بلدرچين ژاپني (Coturnix Coturnix Japonica) از پرندگان شکاري (Game Birds) مهاجر بوده و به خانواده Phasianidae که ماکيان اهلي (Gallus Domesticus) در آن قرار دارد متعلق مي باشند. اين پرندگان از بلدرچين باب وايت (Colinus Virginianus) و گونه هاي بومي استراليا و ساير کشورها مجزا هستند. ظاهرا بلدرچين ژاپني ابتدا در ژاپن اهلي شده است. بلدرچين ژاپني امروزه به طور تجاري براي توليد گوشت و تخم و يا به عنوان پرنده خانگي و همچنين براي بکارگيري در تحقيقات علمي، در بيشتر نقاط دنيا پرورش مي يابد.
با وجود اينکه ظاهرا بلدرچين ژاپني نسبت به ساير طيور به بيشتر بيماريها مقاوم مي باشد، ولي اين پرنده نيز به عفونت هاي طبيعي ناشي از اکثر انگلها، قارچها، باکتريها، مايکوپلاسماها و عفونتهاي ويروسي که طيور اهلي را مبتلا مي سازند، حساس است. بنابراين بلدرچين ژاپني بايد به طور جدا از بوقلمونها و ماکيان پرورش يابد. همچنين بلدرچين ژاپني به انگلهاي خارجي از قبيل شپشها، کنه ها، جربها، ککها و انگلهاي داخلي مانند: Choanotaenia Infundibulum، Raillietina Echinobothridia ، هتراکيس گاليناروم و عفونتهاي تک ياخته اي مانند کوکسيديا و هيستوموناس مله اگريديس حساس مي باشد.معمولترين عفونت قارچي در بلدرچين ژاپني، آسپرژيلوس و کانديديازيس مي باشد. بيماريهاي باکتريائي مانند سالمونلوز، کلي باسيلوز، اريزيپلاس و همچنين مايکو پلاسموز، ممکن است تحت شرايط طبيعي در بلدرچين ها رخ دهند. همچنين در مواردي وقوع بيماري پاستورلوز در بلدرچين ژاپني گزارش شده است. بلدرچين ژاپني همانند ماکيان اهلي به بيماريهاي ناشي از کمبودهاي نيز تغذيه اي مبتلا مي گردد.
بلدرچين ژاپني به عوامل ويروسي ايجاد کننده بيماريهائي مانند انسفالوميليت پرندگان، بيماري مارک، بيماري نيوکاسل، روس سارکوما، برونشيت عفوني، بيماري آنفلوانزا، آبله پرندگان ، برونشيت بلدرچين ها، رتيکولواندوتيلوز، هاري ، آنسفالوميليت شرقي اسب و لکوز حساس مي باشد.

بيماري نيوکاسل

گزارش هائي از شيوع طبيعي بيماري نيوکاسل در گله هاي بلدرچين وجود دارد. دو محقق اظهار داشتند که بلدرچينها نسبت به ماکيان حساسيت کمتري به نيوکاسل داشته اند و اين بيماري به ندرت در بلدرچينها تشخيص داده شده است. با وجود آنکه بيماري نيوکاسل به شکل بومي (اندميک) در ماکيان هنگ کنگ وجود دارد و بلدرچينها در آنجا در مقياس بزرگي پرورش مي يابند، عفونت طبيعي ناشي از NDV از مدتها قبل ديده نشده است. اين محققين همچنين اظهار داشته اند از آنجا که تعدادي از پرندگان وحشي به شکل تحت باليني بيماري نيوکاسل مبتلا شده و حاملين فاقد نشانه هاي بيماري ND هستند، بنابراين ممکن است بلدرچينها نيز تحت شرايط محيطي خاص به عفونت تحت باليني بيماري نيوکاسل مبتلا شوند.
اين بيماري با کاهش وزن، اسهال، نشانه هاي عصبي مانند لرزش و فلجي پاها و عدم کنترل پرنده بر روي گردن، بال و پا و پائين آمدن ميزان توليد تخم در گله مادر مشخص مي گردد. در گزارش هائي که از شيوع طبيعي بيماري نيوکاسل در گله هاي بلدرچين وجود دارد، نشانه هاي تنفسي توصيف نشده است.

نشانه هاي باليني بيماري نيوکاسل در بلدرچين عبارت است از: تلفات ناگهاني، درجات متفاوتي از بي اشتهائي، کسالت و کز کردگي. در صورت ادامه بيماري، به تدريج اين علائم شديدتر و واضح تر شده و لاغري پيش رونده، مدفوع اسهالي با رنگ زرد روشن که پس از مدتي به صورت آبکي و شفاف در آمده و در انتها به صورت اسهال غليظ و سبز رنگ در خواهد آمد، ديده خواهد شد. نيمي از بلدرچينهاي مبتلا، پس از سه تا چهار روز از شروع حالت بي اشتهائي و اسهال نشانه هاي عصبي کاملا مشخص و متفاوتي، ازعدم تعادل خفيف تا يک فلجي شل کامل (flaccid) نشان مي دهند. اين مورد که حالت خاصي از فلجي بوده شامل افتادن بر روي جناغ و يا به يک طرف بدن و کشيده شدن پاها به طرف عقب مي باشد. بالها اندکي از هم باز شده، حالت آويخته داشته و بر روي بستر قرار مي گيرد. سر بلدرچينهاي مبتلا به طور وارفته اي به يک طرف آويزان مي باشد. وقتي اين گونه بلدرچينها در دست گرفته مي شوند به نظر مي رسد که کنترلي بر بالها و پاها و گردن خود ندارند ولي در عين حال هنوز هوشيار به نظر مي رسند. پرهاي اطراف مقعد مرطوب بوده، گاهي اوقات به وسيله موادي به رنگ سفيد گچي در مي آيد. در کالبد گشائي بلدرچينهاي تلف شده ضايعاتي از قبيل درجات متفاوتي از تغييرات چربي (fatty change) در کبد و کليه ها، رسوب اورات زرد رنگ بر روي قسمتهائي از کيسه هاي هوائي، پرخوني دوازدهه و قسمت فوقاني روده ها مشاهده مي گردد. هيچ گونه ضايعه ماکروسکوپي در ريه ها، ناي، مغز، مننژ، عصب سياتيک و شبکه بازوئي و طناب نخاعي ديده نشده است.
در آزمايش ويروس شناسي با استفاده از تخم مرغ جنين دار و مشاهده ضايعات ايجاد شده از جنينهاي تلف شده، سويه حاد ويروس نيوکاسل (virulent velogenic strain) جدا شد. در آزمايش HI در رقتهاي دو برابر (Two-Fold Dilute) تيترهاي 1:1024،1:256 و 1:512 از سرم سه بلدرچين به دست آمد. عيار به دست آمده از آزمايش HI با مايع آلانتوئيک تخم مرغهاي تلقيح شده 1:128، 1:256 و 1:256 بود.

در بررسي بيماريزائي ويروس بيماري نيوکاسل با منشا بلدرچين ژاپني در ماکيان، ماندگاري ويروس در مغز، ناي، ريه، کبد، طحال و خون به ترتيب حداقل به مدت 8، 5، 7،8 و 4 روز پس از عفونت به تاييد رسيد. از نظر وجود ضايعات ميکروسکوپي، کبد، محل اتصال ايلئوم و روده کور، پيش معده، ناي، ششها، قلب و مغز طحال و بورس فابريسيوس مورد بررسي قرار گرفتند. نکروز، تخليه شديد لنفوسيتها در ارگانهاي لنفوئيدي و نفوذ سلول هاي تک هسته اي در کبد ديده شد. همچنين خونريزي شديد، دژنراسيون عصبي، نکروز، گليوز و تجمع آستيني شکل سلولها به دور رگها در مغز ايجاد شده بود. (perivascular cuffing)

مطالعات نشان داد که مي توان بلدرچينها را به طور موفقيت آميزي عليه ويروس برونشيت و نيوکاسل واکسينه کرد. هر چند به علت مقاومت نسبي بلدرچينها به عفونت ناشي از NDV، واکسيناسيون در آنها به طور گسترده اي مورد بررسي قرار نگرفته و کاربرد وسيعي ندارد.
بيماري نيوکاسل بايد از عفونتهاي کورناويروسي، آنفلوانزا، پاستورلوز، اريزيپلاس، کريپتوسپوريدوز، عفونتهاي کلاميديائي و مسموميتهاي غذائي تفريق شود.

آنفوانزا

گزارشهاي زيادي درباره شيوع طبيعي بيماري آنفلوانزا ناشي از سويه هاي تيپ A و C در بلدرچينها وجود دارد. نکته جالب توجه آن است که تيپ C ويروس آنفلوانزا در ميزباني غير از انسان شناسائي نشده است. تلفات ناشي از شيوع بيماري آنفلوانزا غالبا بالا و از 10 تا 80 درصد متغير مي باشد. اين بيماري در پرندگان جوان نسبت به پرندگان مسن تر از شدت بيشتري برخوردار است. در کالبد گشائي بلدرچينهاي تلف شده، تراکئو برونشيت کاتارال، رينوسينوزيت و پرخوني ريوي و تورم روده اي کاتارال مشاهده شد.

معمولا تشخيص اين بيماري بر اساس تلقيح بافت آلوده به خصوص ناي و شش ها به داخل حفره آلانتوئيک تخمهاي جنين دار ماکيان مي باشد. جنين ها ظرف 3 يا 4 روز تلف شده و مايع آلانتوئيک آنها گلبولهاي قرمز خون ماکيان را منعقد مي کند. وجود ويروس آنفلوانزا را مي توان با آزمايش تاييد نمود. انجام آزمايش هاي CFT و ELIDA بر روي سرم پرندگان مبتلا ارزشمند بوده و در تشخيص بيماري پرندگان واکسينه نشده کمک مي نمايد.بررسي واکسنهاي ضد آنفلوانزا نشان داد که ايجاد ايمني چه بسا ميزان تلفات را در پرندگان کاهش دهد. هر چند به علت تعدد تيپها و تحت تيپهاي آنتي ژنيک ويروس آنفلوانزا، ايجاد ايمني در پرندگان به شکل محدودي صورت مي پذيرد.عفونت ناشي از ويروس آنفلوانزا بايد از بيماري نيوکاسل، عفونتهاي ناشي از ويروس آبله، کرونا ويروس، عفونتهاي مايکوپلاسمائي و باکتريائي مانند پاستورلوز و هموفيلوس پاراگاليناروم تفريق شود.

آنسفالوميليت پرندگان

عفونتهاي طبيعي و تجربي ناشي از AEV تلقيح داخل مغزي ويروس انسفالوميليت پرندگان به جوجه بلدرچينهاي يکروزه و دو روزه موجب لرزش، عدم تعادل و فلجي بين 16 تا 30 روز پس از تلقيح شده و در نهايت سبب مرگ آنها مي شود. با تلقيح مواد عفوني، به خصوص به بافت مغز جوجه بلدرچينهاي آلوده از طريق داخل مغزي يا به وسيله تلقيح از راه کيسه زرده، به جوجه هاي يک روزه مي توان با مشاهده نشانه هاي باليني خاص انسفالوميليت پرندگان، آتروفي ماهيچه پا و يا مرگ جنين ها وجود ويروس را نشان داد.

عفونت طبيعي ناشي از AEV در بلدرچين ژاپني در خلال دوره تخمگذاري، از لحاظ دوره بيماري و تاثير بر روي توليد، مشابه با آنچه در ماکيان توصيف شده، مي باشد. در اين حالت پس از آلودگي، ميزان توليد تخم و ميزان جوجه در آوري گله مبتلا کاهش يافته و جوجه بلدرچينهاي هچ شده از اين گونه تخمها پس از 14 روز تلف شدند.تشخيص اين بيماري را مي توان با انجام آزمايشهاي VN و IFT بر روي سرم پرندگان آلوده و در موارد بهتر با معاينات هيستوپاتولوژيک سيستم اعصاب مرکزي تاييد نمود. ضايعات برجسته شامل ميکروگليوز، دژنراسيون عصبي و تجمع آستيني شکل لنفوسيتها در اطراف عروق مي باشد. دژنراسيون اعصاب در بصل النخاع مشخص تر مي باشد.

AE  بايد از ساير بيماري هاي ايجاد کننده فلج عصبي مانند D ، آنسفالوميليت شرقي اسب، آسپرژيلوس عصبي، عفونتهاي باکتريائي مغزي و مسموميتها تفريق داده شود.

آبله پرندگان

بلدرچين ها نسبت به عفونت طبيعي با ويروس آبله حساس مي باشند. آزمايشهاي ايمني متقاطع نشان داد که ويروس آبله در بلدرچين هائي که به طور طبيعي مبتلا شده اند، به طور ايمونولوژيک از ويروس هاي آبله ماکيان و کبوتر متمايز و مجزا مي باشند.همچنين ثابت شده که ويروس آبله بلدرچين و ويروس آبله مرغ مينا غير وابسته هستند. آزمايش حفاظت متقاطع نشان داد که وابستگي ويروس آبله بلدرچين به ويروس آبله کبوتري نسبت به آبله ماکيان وابستگي نزديک تري است. يک سويه ويروس آبله به نام 241-63-PV کشف شده که از نظر خصوصيات بيولوژيک از ساير ويروسهاي آبله متفاوت بوده، تلقيح تجربي آن از طريق داخل مغزي، سبب آنسفالوميليت و تلفات بالا در بلدرچينها مي گردد.

جوجه مرغهاي SPF تلقيح شده با ويروس آبله بلدرچين، ضايعات جلدي شديدي را نشان دادند. اين ضايعات در ديد ميکروسکوپي داراي ويژگي درماتيت پروليفراتيو شديد همراه با شکل گيري گنجيدگي هاي داخل سيتوپلاسمي در سلولهاي اپي تليال بود.تشخيص اين بيماري بر اساس وجود ائوزينوفيليک در سيتوپلاسم آلوده مي باشد. اگر بتوان پارتيکل هاي ويروس آبله را به وسيله ميکروسکوپ الکتروني در بافتهاي آلوده نشان داد، تشخيص بيماري تاييد خواهد شد. تنها برخي از سويه هاي ويروسهاي آبله آلوده کننده بلدرچين ژاپني ، وقتي که بر روي CAM جنين ماکيان تلقيح شوند، توليد ضايعات POCK کرده و به همين جهت براي تشخيص بيماري آبله در بلدرچين به اين آزمايش نمي توان اعتماد کرد.

در ارزيابي ايجاد ايمني هومورال و با واسطه سلولي، توسط AVIPOX VIRUS در بلدرچينها يک اثر کاهنده موقت بر روي ايمني هومورال تا 12 روز پس از عفونت در بلدرچينهاي آلوده شده با AVP در مقايسه با گروه شاهد ديده شد. سطح ايمني سلولي در اين بلدرچينها از روز چهارم پس از آلوده سازي به طور معني داري افزايش يافته در روز هفتادم پس از عفونت به بالاترين ميزان خود رسيد.
محافظت در برابر عفونت ناشي از ويروس هاي آبله بلدرچين قابل دستيابي است و تنها بايد از ويروس همولوگ به عنوان واکسن استفاده شود. بلدرچينهاي واکسينه شده با ويروس آبله ماکيان نسبت به چالش تجربي با سويه حاد ويروس آبله ماکيان مصون مي باشند.
عفونت آبله در بلدرچينها بايد از ضايعات حاصل ازنزاع پرندگان و عفونتهاي موضعي باکتريائي و قارچي تفريق شود.

لکوز

حساسيت بلدرچين ژاپني به عفونت طبيعي با ويروس لکوز پرندگان توسط محققين گزارش شده است. ضايعات ماکروسکوپيک و ميکروسکوپيک در بلدرچين با آنچه که در ماکيان توصيف گرديده مشابه مي باشد.معمول ترين ضايعات ماکروسکوپيک عبارت از بزرگ شدگي کبد و طحال و ضخيم شدن ديواره روده است. آزمايشهاي هيستوپاتولوژيک تعداد زيادي لنفوبلاست را همراه با مواردي از اشکال ميتوزي نشان مي دهد. وجود آنتي بادي عليه ويروس لکوز در سرم را مي توان با آزمايش هاي VN و CFT تشخيص داد. جهت مطالعه حساسيت ژنتيکي پرندگان به ويروس لکوز، از هيبريدهاي بلدرچين- ماکيان استفاده شده است. عفونت ناشي از ويروس لکوز بايد از ساير بيماريهائي مانند MD و RE تفريق شود.

رتيکولواندوتليوز

رتيکولواندوتيلوز به شکل طبيعي و تجربي در بلدرچينها گزارش شده است. اين بيماري در بلدرچينها روند مشابهي با روند ايجاد آن در ساير گونه هاي پرندگان دارد. نشانه هاي باليني شامل لاغري، پر در آوري کند و پرهاي خشن، علائم فلجي و افسردگي مي باشد. در يک گزارش از عفونت طبيعي، نوک بالاي پرنده دو برابر طول طبيعي آن رشد کرده بود.
اکثر تغييرات ميکروسکوپي که به طور ثابت در اين بيماري وجود دارد، در کبد و طحال رخ داده و اين ارگانها اغلب بزرگ مي شوند و گاهي اوقات طحال ممکن است تا 10 برابر اندازه طبيعي خود بزرگ شود. ضايعات تومور مانند با رنگ سفيد تا سفيد متمايل به زرد، عموما در کبد و طحال وجود دارد . ندولهاي تومور مانند و ضخيم شدگي مشخص ممکن است بر روي سطح خارجي روده و پانکراس وجود داشته باشد.در يک شيوع طبيعي از رتيکولواندوتليوز در يک گله بلدرچين ژاپني توده هاي توموري در ششها، کبد و طحال، قلب، پانکراس، لوزه هاي روده کور، تخمدان، کليه ها، کيسه هاي هوائي، غده تيروئيد، بيضه ها و اعصاب سمپاتيک مشاده شد. امکان آتروفي بورس در عفونتهاي تجربي وجود دارد.تغييرات هيستولوژيک متعاقب تکثير شديد و سرطاني سلولهاي تک هسته اي در بافتهاي مبتلا مشخص مي گردد اين سلولها تمام خصوصيات رشد نئوپلاستيک همراه با هسته هاي بزرگ غير عادي، شکل يافته و برجسته و سيتوپلاسم چند شکلي مشخص را دارا مي باشند.

اين بيماري را مي توان با مشاهده خصوصيات ضايعات هيستوپاتولوژيک و به وسيله مشخص نمودن آنتي بادي هاي اختصاصي با آزمايش هاي IFT و VN به طور قطعي تشخيص داد. البته با کشت ويروس عامل RE در کشتهاي سلولي فيبروبلاست جنين بلدرچين و جنين ماکيان و آزمايش غير مستقيم فلورسنت آنتي بادي بر روي کشتهاي سلولي آلوده در خلال 72 تا 96 ساعت پس از تلقيح مي توان وجود ويروس را تاييد نمود. اين بيماري بايد از ساير تومورهاي ايجاد شده توسط بيماريهاي ويروسي همانند MD و لکوز و همين طور بيماريهاي باکتريائي مانند کلي گرانولوما تفريق گردد.

بيماري مارک

وقوع طبيعي بيماري مارک در بلدرچين اولين بار توسط وايت در اسل 1963 گزارش گرديد. گزارشهاي بعدي نشان داد که بلدرچينها وقتي در تماس نزديک با پرندگان تفريحي و شکاري پرورش داده مي شوند به بيماري حساس بوده و به طور تجربي نيز به MDV آلوده مي شوند .
با وجود آنکه بيماري مارک معمولا در جوجه هاي جوان اتفاق مي افتد اما در بلدرچين اين بيماري در پرندگان نسبتا مسن گزارش شده است. پرنده معمولا نشانه هاي باليني بيماري را بعد از بلوغ جنسي نشان مي دهد. در عفونتهاي طبيعي، بلدرچينها ممکن است به طور ناگهاني تلف شوند و يا نشانه هاي باليني اي از قبيل کز کردگي و بي اشتهائي را نشان دهند. معمول ترين يافته ماکروسکوپي بزرگ شدگي کبد به همراه نقاط کوچک پراکنده به رنگ زرد بر روي آن وطحال بزرگ شده (گاهي اوقات تا 8 برابر اندازه طبيعي) مي باشد.

روده ها اغلب ضخيم شده و گاهي در ساير ارگانها نيز تومور ديده مي شود. ضايعات هيستوپاتولوژيک غالبا در کبد، طحال و اعصاب محيطي مشاهده مي گردد. اين ضايعات با مشاهده حضور سلولهاي لنفوئيدي همراه با پلاسماي پراکنده در بافت مشخص مي گردند. همچنين اشکال ميتوزي به ندرت ديده مي شود.

در آلودگي تجربي 18 خانواده از بلدرچينها با سويه CR64 ويروس حاد مارک، تنها 3 خانواده به بيماري مارک مبتلا شده، ضايعات ماکرو و ميکروسکوپيک مارک را 68 روز پس از آلوده سازي يعني در سن 75 روزگي نشان دادند. ضايعات عموما در کبد و طحال، کليه و روده کوچک ديده شد و با حضور سلولهاي لنفوئيدي نامتجانس و گاهي اوقات پلاسماسلها، مشخص مي گرديد.
تشخيص فرضي بيماري را ميتوان با آزمايشهاي AGID، IFT و يا VN بر روي يک جفت سرم جمع آوري شده با يک هفته فاصله از پرنده اي که به طور باليني بيمار است، انجام داد.
عفونت ناشي از MDV را مي توان با مشاهده CPE در کشت هاي سلول کليه جنين جوجه تلقيح شده با مايع رويي سوسپانسيون هموژنيزه تهيه شده از بافتهاي آلوده به طور قطعي تشخيص داد. عامل MD، CPE با خصوصيات ويروس هرپس ايجاد مي کند . اگر کشت سلولي تک لايه اي به روش گيمسا و يا هماتوکسيلين و ائوزين رنگ آميزي شود مي توان پلي کاريوسيت هاي حاوي چند هسته را همراه با گنجيدگي هاي داخل سيتوپلاسمي مشاهده کرد.
همچنين ميتوان ويروس را به وسيله ميکروسکوپ الکتروني با رنگ آميزي منفي تهيه شده از سلول تک لايه اي تجزيه شده با آب مقطر به تصوير درآورد.

بيماري مارک بايد از ساير بيماريهاي تومور زا مانند لکوز و رتيکولواندوتيلوز تشخيص تفريقي داده شود. اگر روده توسط عفونت MDV درگير شود ممکن است با کلي گرانولوما اشتباه گردد.
در يک بيماري لنفوپروليفراتيو که به طور طبيعي در 3 گله بلدرچين ژاپني در مکزيک روي داد ضايعات توموري عموما در کبد و طحال مشاهده گرديد. در بررسي هيستوپاتولوژي يک ضايعه لنفوپروليفراتيو چند شکلي همراه با نفوذ سلولهاي بزرگ تيره رنگ لنفوسيت هاي با اندازه هاي مختلف و ياخته هاي شبه رتيکولوم ديده شده ولي هرپس ويروس عامل بيماري مارک از اين بلدرچين ها جدا نشد. در سرم هاي تحت بررسي نيز آنتي بادي عليه MDV يافت نشد. در سرم تعداد معدودي ازاين بلدرچينها آنتي بادي عليه ويروس عامل رتيکولواندوتيلوز و ويروس تحت گروه A لکوز پرندگان وجود داشت.

روس سارکوما

حساسيت بلدرچين ژاپني به تلقيح ويروس عامل براي اولين بار توسط گروهي دانشمندان نشان داده شد. تلقيح اين ويروس به جوجه بلدرچين هاي يکروزه سبب ايجاد تومور در 6 تا 8 روزگي گرديد. گزارش ديگري از روسيه نشان داد که بلدرچين تنها به سويه هاي BRAYAN و RAVL ويروس RS حساس مي باشند.

اين حالت احتمالا به ساختمان ژنتيکي بلدرچين مربوط بوده، وضعيت ژنتيکي بلدرچينها تعيين کننده حساسيت آنها به سويه هاي گوناگون RSV مي باشد. همچنين RSV از جنين بلدرچين که به طور طبيعي آلوده شده بودند جدا شده است.

عفونت با کورنا ويروس

يک عفونت کورنا ويروسي سبب بيش از 20 درصد تلفات در بلدرچينهاي 8 تا 9 روزه در چندين مزرعه پرورش بلدرچين در ايتاليا شد. نشانه هاي باليني اين بيماري عبارت است از: افسردگي، تاخير در رشد، عدم اشتها، ترس از نور و آب ريزش از بيني و گاهي اوقات عطسه. همچنين ضايعات ميکروسکوپي شامل تورم کيسه هاي هوائي، رينينت کاتارال، پري کارديت و پري هپاتيت گزارش شدند.عفونت کورنا ويروس در بلدرچين را ميتوان با توجه به افزايش عيار آنتي بادي عليه کورنا ويروس ها درسرم پرندگان زنده مانده وهمچنين با نشان دادن وجود آنتي ژن در بافتهاي آلوده به وسيله IFT مستقيم، مشخص نمود. همچنين اين ويروس را ميتوان با تلقيح بافتهاي آلوده به کشت سلول کبد جنين جوجه جدا کرد. در آلودگي مذکور جدايه هاي (isolates) کورنا ويروس به طور کامل مشخص نشدند، هرچند بررسي هاي اوليه نشان داد که اين ويروس از ويروس عامل برونشيت عفوني، کوچکتر بوده و هنگامي که از طريق حفره آلانتوئيک تلقيح شود، براي جنين جوجه ها غير بيماريزا است.گزارش خلاصه اي درباره عفونت تجربي با ويروس برونشيت عفوني در بلدرچينها توسط گروهي ارائه شده که نشان دهنده حساس بودن بلدرچينها مي باشد.

اين بيماري بايد از عفونتهاي ويروسي مانند آنفلوانزا و ND و عفونتهاي باکتريائي ايجاد شده توسط اريزيپلوتريکس و گونه هاي پاستورلا و عفونتهاي قارچي ناشي از گونه هاي آسپرژيلوس تفريق شود.

آنسفالوميليت شرقي اسب

در تنها گزارشي که از شيوع بيماري EEE= Eastern Equine Encephalomyelitis در يک مزرعه بزرگ پرورش بلدرچين در کاروليناي شمالي وجود دارد تلف شدن بيش از 90000 بلدرچين ذکر شده است. اين بيماري به سرعت در ميان گله انتشار يافته ، ميزان مرگ و مير در پنهاي مختلف دامنه اي بين 40 تا 90 درصد داشت. پرندگان نشانه هائي از قبيل کزکردگي، لرزش، فلجي ناقص که به صورت فلجي کامل در مي آمد و پيچش گردن را نشان دادند. مرگ ظرف چند ساعت پس از ظهور نشانه هاي اصلي بيماري اتفاق افتاد تنها ضايعه ثابت در کالبد گشائي تورم روده اي کارتارال در ناحيه دوازدهه بود. بررسيهاي هيستوپاتولوژيک مغز نشان دهنده مننژيت همراه با نفوذ سلولهاي گرد و دژنراسيون ياخته هاي عصبي بود.

در تعدادي از بلدرچينهاي تلف شده اتساع چينه دان با آب و مقدار کمي غذا و درجات متفاوتي از دهيدراتاسيون وجود داشت. مشخص شد که عفونت اوليه از راه کاني باليسم انتشار يافته است. اين بيماري بر اساس جداسازي ويروس عامل بيماري به وسيله تلقيح سوسپانسيون مواد آلوده مغزي بلدرچين ها به روش داخل مغزي به نوزادان موش و يا به داخل حفره آمنيوتيک جنين 10 روزه ماکيان تشخيص داده شد و متعاقبا بوسيله CFT تاييد گرديد.
EEE  ممکن است با بيماري هائي که همراه با نشانه هاي عصبي ظاهر مي شوند مانند  AE، ND، QB و مسموميتها اشتباه شود.

با توجه به گزارش فوق مي توان از بلدرچين ها به عنوان الگوئي از حيوانات آزمايشگاهي براي مطالعه بعضي از عفونتهاي آربوويروسي استفاده کرد. بعلاوه امکان استفاده از بلدرچين بعنوان Sentinelجهت تشخيص فعاليت آربو ويروسها در نواحي بومي بيماري وجود دارد.

 

برونشيت بلدرچين

 

 QB  يک بيماري ويروسي حاد و بسيار مسري مربوط به دستگاه تنفسي بلدرچينهاي باب وايت بوده و توسط يک آدنو ويروس ايجاد مي گردد.نشانه هاي باليني شامل عطسه و سرفه، کزکردگي، رال هاي تنفسي و گاهي اوقات آبريزش از چشم و کونژونکتيويت مي باشد.
علائم عصبي از جمله پيچش گردن، گاهي اوقات در پرندگان جوان ديده مي شود. در بلدرچين هاي بالغ توليد تخم ممکن است از 10 تا 15 درصد کاهش يافته، تعدادي از تخمها داراي پوسته نرم و فاقد پيگمانتاسيون عادي باشند. تغييرات ماکروسکوپيک شامل وجود اکسوداي موکوسي در ناي و برونش ها بوده، ممکن است ششها دچار احتقان شده باشند. گاهي اوقات ممکن است بزرگ شدن طحال و پريتونيت و نقاط نکروزه بر روي کبد مشاهده شود. گزارشي مبني بر وجود ضايعات عصبي به صورت ماکروسکوپيک وجود ندارد.

اين بيماري به خصوص در گله هاي تجاري بلدرچين که زير 8 هفته سن دارند، خطرناکتر مي باشد. مطالعه گزارشها و بررسي هاي مشابه نشان مي دهد که از مطالعه جنبه هاي پاتولوژيک اين بيماري در بلدرچين ژاپني غفلت شده است.در بررسي تجربي، يک سويه از آدنو ويروس پرندگان که به روش داخل بيني و آئروسل به بلدرچين هاي ژاپني تلقيح شده بود، سبب عفونت نهفته بدون بروز نشانه هاي باليني در آنها شد. امکان بازيافت نامنظم ويروس از شش و ناي و ظهور منظم آنتي بادي پس از هفت روز وجود داشت. گزارش ديگري در رابطه با جداسازي ويروس QB و تغييرات پاتولوژيک مربوط به دستگاه تنفس بلدرچين ژاپني وجود دارد. در اين گزارش آمده که شش جوجه بلدرچين ژاپني با سن 3 تا 6 هفتگي نشانه هائي دال بر ناراحتي از خود نشان دادند و همگي آنها دچار سرفه، عطسه و رالهاي ناي بودند. چهار قطعه از جوجه ها با سن 6 هفته نشانه هاي عصبي به همراه پيچش گردن و يکي از اين جوجه ها کدورت قرنيه و درگيري چشم چپ را نيز نشان داد. اکسوداي موکوسي در ناي و برونشها در تمام جوجه ها مشاهده گرديد. ريه ها ظاهري طبيعي داشتند. در بررسي هيستوپاتولوژيک ناي، هيپر پلازي مشخصي در اپي تليوم و غدد ترشح کننده موکوس همراه با نفوذ سلولهاي لنفوسيت مشاهده شد. اين تغييرات در 4 جوجه در سن 6 هفتگي ديده شد.

 جوجه هاي با سن 3 هفته هيچ گونه تغيير هيستوپاتولوژيک نشان ندادند.از چهار جوجه اي که ضايعات ناي را نشان دادند دو جوجه داراي ضايعاتي درششها بوده و پر خوني عروق سياهرگي، هيپرپلازي ملايم تا متوسط، اپي تليوم برونشها و تجمع لنفوسيتها را در اطراف برونشها نشان مي دادند. تغييرات ميکروسکوپي محسوسي در مغز، سنگدان، پانکراس، قلب و پيش معده بلدرچينها مشاهده نشد.

براي تشخيص اين بيماري بايد سوسپانسيون ناي، کيسه هاي هوائي و شش ها از طريق کيسه زرده و يا CAM به جنين هاي ماکيان تلقيح شود. در صورت وجود ويروس عامل QB معمولا جنين ها ظرف چند روز تلف شده، ظاهري کوتوله و پيچ خورده دارند. در اين حالت نيز مواد عفوني دستگاه تنفسي بلدرچين هاي آلوده به جنين ماکيان تلقيح شد و عدم رشد، کوتولگي، پيچ خوردگي و مرگ جنين ها اتفاق افتاد. در سرم بلدرچين هاي مبتلا، آنتي بادي رسوب دهنده در آزمايش AGPT وجود نداشت. ممکن است علت اين حالت، تفاوت جدايه هاي ويروس باشد.

 QB  را بايد از بيماري هائي که سبب درگيري دستگاه تنفس و يا بروز نشانه هاي عصبي مي شوند، تفريق نمود. از اين دست مي توان به بيماريهاي ND،AE،EEE و آسپرژيلوس اشاره کرد.

ويروس هاری

يک گزارش از فرانسه درباره ماندگاري و حفظ حدت ويروس هاري به مدت 112 روز در يک مورد از 6 بلدرچيني که به طور داخل مغزي تلقيح شده بودند، وجود دارد. بررسي هيستوپاتولوژيک اين پرنده ، وجود اجسام نگري (NEGRI BODIES) را مشخص نمود

.
مايکوپلاسما گالي سپتيکوم

عفونت طبيعي مايکوپلاسما گالي سپتيکوم در بلدرچين ژاپني گزارش شده است. در يک گله 20000 قطعه اي بلدرچين، سينوزيت چرکي واگيردار شايع شده بود. اين بيماري روند آهسته اي داشت و ميزان تلفات روزانه آن 25 عدد بود.در گزارش ديگري 10 درصد از جمعيت 1000 قطعه اي بلدرچينهاي مادر دچار تورم صورت و کونژونکتيويت شده بودند.

نشانه هاي باليني اصلي شامل اختلال تنفسي، فلج اندامهاي حرکتي، افسردگي، کاهش مصرف غذا و وزن بدن، کاهش تخمگذاري و افزايش تعداد تخمهاي فاقد رنگ دانه و لمبه بودند.
معاينات پس از مرگ نشان داد که سينوس زير کاسه چشمي متورم شده، به وسيله مواد پنيري و يا اکسوداي موکوئيدي و ژلاتيني پر شده است. تخمدان ها دچار آبروفي گرديده و در بعضي از آنها تورم کيسه هوائي ديده مي شود. نتيجه کشت باکتريائي از سينوسها، ناي، ريه، طحال، کبد و تخمدانها بر روي محيطهاي کشت گوناگون و جداسازي ويروس از اين ارگانها منفي بود. با استفاده از محيط کشت مايکوپلاسما که بر اساس روش Frii"s Methodتهيه شده بود، سويه هائي از مايکوپلاسما گالي سپتيکوم، که به عنوان Fa11 مطرح شدند، از سينوسهاي سه بلدرچين جدا گرديد. رشد اين سه جدايه در آزمايش مهار رشد با استفاده از سرم هيپرايميون عليه سويه S6 مايکوپلاسما گالي سپتيکوم متوقف شد. ترکيبات آنتي ژنيک اين سه جدايه با سويه S6 مايکوپلاسما گالي سپتيکوم وابستگي نزديکي داشت. اما بر اساس آزمايش ها با هم يکسان نبودند.

مايکوپلاسما سينوويه

گزارشهائي از جداسازي مايکوپلاسما سينوويه از بلدرچين ژاپني وجود دارد.

پاستورلوز

بلدرچين ژاپني همانند بلدرچين باب وايت به پاستورلوز حساس مي باشد در بيشتر گزارشها شيوع بيماري پس از ورود بلدرچين هاي جديد از گله ديگري به مزرعه پرورش بلدرچين اتفاق افتاده است.

بلدرچينهاي مبتلا در کنار هم تجمع يافته و نشانه هائي از قبيل کزکردگي و اسهال سبز رنگ نشان داده و در نهايت زمين گير شده و تلف مي شوند. در برخي از گزارشها ميزان تلفات تا 50 درصد ذکر شده است.در کالبد گشائي بلدرچين هاي تلف شده هيپرمي عمومي، کبد متورم همراه با نواحي نکروز چند کانوني، نقاط نکروزه بر روي طحال، تيره رنگ بودن ششها و خونريزي در لايه موکوسي دوازدهه ديده شد. در هيستوپاتولوژي پنوموني بينابيني، نکروز چند کانوني طحال و کبد وجود داشت.

براي تشخيص اين بيماري از خون درون قلب و مهر حاصل از کبد لام هائي تهيه نموده و پس از رنگ آميزي با رنگ ارگانيسم دو قطبي پاستورال مالتوسيدا مشاده مي شود.
خون درون قلب بلدرچينهاي تلف شده جهت بررسي هاي باکتريولوژيک و انجام آزمايشهاي بيولوژيک در خرگوش گرفته شد.کلني هاي رشد کرده بر روي محيط آگار خون دار، شبيه به قطره شبنم، جدا از هم و محدب و کروي بودند. هيچ گونه هموليزي در محيط آگار خون دار مشاهده نشد و بر روي محيط مک کانگي نيز رشد نکرد.ارگانيسم گرم منفي به شکل کوکوباسيل تکي يا دو تائي بوده و گلوکز، ساکاروز و مانيتول را بدون توليد گاز تخمير کرد.خرگوشهائي که با خون درون قلب بلدرچين هاي تلف شده تلقيح شده بودند، ظرف يک شب مردند. خرگوش هاي تلف شده ضايعات خاص بيماري پاستورلوز از قبيل تورم ناي توام با خونريزي و کبد خالدار را نشان دادند. ارگانيسم به شکل خالص از کشت خون درون قلب خرگوشهاي تلف شده جدا شد.
تراکم بسيار بالاي بلدرچينها در مکاني که تهويه ضعيفي دارند و همچنين استرس ناشي از حمل و نقل در مسافتهاي طولاني، ممکن است از عوامل مساعد کننده شيوع بيماري و مرگ و مير در مقياس بالا شود.

پاکسازي و ضدعفوني محيط نگهداري بلدرچين ها و کنترل حشرات و جوندگان در حذف ارگانيسم از محيط موثر مي باشد. با استفاده از واکسن روغني تهيه شده از باکتري جدا شده از گله و انجام اقدامات بهداشتي مي توان بيماري را به طور موفقيت آميزي کنترل نمود.

هموفيلوس پاراگاليناروم

اين باکتري از سينوس زير کاسه چشمي بلدرچين هائي که دچار سينوزيت بوده اند جدا شده است. سن ابتلا به اين بيماري از سه هفتگي به بعد گزارش شده است. بلدرچين هاي مبتلا داراي نشانه هاي آب ريزش بيني و تورم ملتحمه بودند و در تعدادي از آنها حالت کدورت و يا زخم قرنيه وجود داشت که منجر به پاره شدن قرنيه و ايجاد Panophthalmia شده بود.
پرندگان مبتلا به سختي مي توانستند تغذيه کنند و دچار لاغري مفرط شده بودند. سينوسها دچار يک سينوزيت موکوئيدي و موکوئيدي- چرکي شده و گاهي اوقات توده بزرگي از مواد سخت شده در سينوسهاي زير کاسه چشمي وجود داشت.

از سينوسهاي زير کاسه چشمي بلدرچينهاي با سن سه هفته، پنج هفته و هفت هفته که مبتلا به سينوزيت موکوئيدي يا موکوئيدي- چرکي بودند، تنها باکتري هموفيلوس پاراگاليناروم جدا شد. البته در پرندگان مسن تر که سينوسهاي آنها دچار آبسه هاي پنيري بود، مخلوطي از باکتري هاي استافيلوکوکوس اپيدرميس، کورينه باکتريوم پيوژنز، انتروکوکوسي و پاستورلا مالتوسيدا جدا گرديد ولي هيچ گونه مايکوپلاسمائي از سينوسهاي بلدرچين هائي که به تازگي مبتلا شده بودند و يا آنهائي که داراي آبسه بودند جدا نشد.

سالمونلا گاليناروم

شيوع بيماري ناشي از سالمونلا گاليناروم سبب تلفات بالائي در جوجه بلدرچين هاي 1 تا 3 روزه شده و در جوجه بلدرچين هاي نر نيز تلفات پائيني را ايجاد کرد.نشانه هاي باليني بيماري شامل افسردگي و تجمع جوجه بلدرچين ها به دور هم بود که در کالبدگشائي جوجه بلدرچين هاي تلف شده، پري کراديت، نقاط نکروزه بر روي کبد، پر خوني ششها ، هيدروپري کارد، انتريت توام با خونريزي حاد و بزرگ شدگي خفيف طحال وجود داشت.نشانه ها و ضايعات بيماري در جوجه بلدرچين هاي نر، شامل کاهش اشتها، نفس نفس زدن خفيف، پرخوني کبد و انتريت بود. ارگانيسم از کبد و خون درون قلب اين پرندگان جدا شد.

عفونت با پروتئوس

عفونت پروتئوسي به عنوان عمل کز کردگي شديد، کما و تلفات بالا در جوجه بلدرچين هائي که به طور متوالي و به دنبال هم هچ شده اند، قلمداد مي گردد. جوجه هاي جوان و بلدرچين هاي در مرحله رشد با سن بالاي دو هفته، در برابر اين عفونت از خود مقاومت نشان مي دهند که اين امر اشاره به وجود مقاومت سني دارد. (Age Resistance)

ضايعات پاتولوژيک شامل: اکسوداي موکوسي در داخل ناي، پر خوني ريه ها، پرخوني عروق خوني سروز و مزانتر و پر خوني کبد و کليه ها مي باشد. از خون درون قلب و شش هاي جوجه هاي مبتلا، ارگانيسمي جدا شد که بر اساس تستهاي بيوشيميائي به عنوان پروتئوس ميرابيليس شناسائي گرديد. بيماري زائي اين جدايه در موش آلبينو جوان و جوجه بلدرچين هاي يک هفته مورد آزمايش قرار گرفت که ظرف مدت 48 ساعت پس از تلقيح مرگ اين جانوران را به دنبال داشت.

اريزيپلاس
اريزيپلاس روسيوپاتيه مي تواند سبب بيماري در بلدرچين هاي ژاپني شود. اين بيماري در گله بلدرچين هاي ژاپني مادر با مرگ ناگهاني بلدرچين ها ظاهر شد. در کالبد گشائي ، ضايعاتي از قبيل احتقان عمومي (General Congestion)، خونريزي در عضلات ران و سينه، تورم کبد، طحال و کليه ها، ريه هاي ادماتوز و تيره رنگ مشاهده شد. از کشت ارگانهاي احشائي بلدرچين هاي مبتلا، اريزيپلاس روسيوپاتيه جدا گرديد. منبع احتمالي عفونت در حالت فوق پودر ماهي بوده است. با تجويز پني سيلين در آب آشاميدني بلدرچين ها تلفات ناشي از ايريزيپلاس کنترل شد.

 

تاول کف پائي (Bumble Foot)

بلدرچين هاي مبتلا به تاول کف پائي نشانه هاي لنگش را نشان داده و در معاينات، مفاصل درگير متورم و بزرگ شده بودند. بالشتک کف پائي و بافتهاي اطراف دچار تورم پيازي شکل (Bulbons Swelling) بودند. کپسول مفاصل تارس پا ضخيم و سفت شده و غشاهاي سينوويال نيز ضخيم شده بود. با برش سطح محل ضايعه، برجستگي سفيد رنگي در داخل بافت ديده مي شد، که از اين ضايعات باکتري E.Coli جدا شد.

 

استافيلوکوکوس آلبوس

ميزان بالاي جراحات وارده به سر، بالها و پا به علت تهييج و تحريک بلدرچين ها در هنگام تغذيه و يا تيمار و اداره آنهاست. هنگاميکه بلدرچين ها مي ترسند و يا مضطرب مي شوند، پرواز کرده، به علت برخورد به سقف و ديواره قفسها، سر و ساير نقاط بدنشان آسيب مي بيند و عفونت باکتريائي سبب تشکيل آبسه در نقاط جراحت ديده سر، بالها و پاها مي شود. از اين آبسه ها ، غالبا باکتري استافيلوکوکوس آلبوس جدا شده است.

کلاميديا پسي تاسي

جوجه بلدرچين هاي يک روزه به عفونت تجربي C.Psittaci (سويه اي با منشا مرغ عشق استراليائي) با تلقيح از راه کيسه هاي هوائي بسيار حساس هستند. در مقابل بلدرچين هاي هفت روزه نسبت به عفونت تجربي با همان دز مورد استفاده براي جوجه بلدرچين هاي يک روزه مقاوم بوده و تلفاتي در آنها ديده نشد. در جوجه بلدرچين هاي يکروزه عفونت به شکل حاد و کشنده با تکثير کلاميديا بروز نمود. تلقييح اين باکتري به ميزان زير دز کشنده، سبب عفونت نهفته در جوجه بلدرچين هاي يکروزه شد.

بلدرچين هاي هفت روزه اي که سيستم ايمني آنها با تجويز سيکلوفسفاميد سرکوب شده بود، مقاومت خود را از دست دادند. تجويز سيکلوفسفاميد سبب برگشت عفونت نهفته به شکل کشنده بيماري شد که به علت توقف توليد آنتي بادي و تکثير کلاميديا در جوجه بلدرچين هاي يک روزه مي باشد.

بورليا انسرينا

چهار قطعه بلدرچين به طور تجربي با بورليا انسرينا (Borrelia Anserina) تلقيح شدند.
گسترش هاي خوني يک قطعه از بلدرچين ها پس از 96 ساعت مثبت بود، هرچند نمونه هاي گرفته شده پس از 120 ساعت منفي بود. يکي از بلدرچين ها پنج روز پس از تلقيح تلف شد. نشانه هاي پيش از مرگ شامل کزکردگي، لاغري و کم خوني بود. کالبد گشائي بلدرچين تلف شده، ضايعات مربوط به عفونت ناشي از بورليا انسرينا را نشان داد که شامل بزرگ شدگي طحال و انفارکت هاي ستاره اي شکل بي رنگ با اندازه 4 ميلي متر بر روي آن، بزرگ شدگي کبد همراه با نواحي نکروزه بود. رنگ آميزي لامهاي حاصل از مهر کردن کبد (Impression) طحال و کليه با روش گيمسا، عفونت شديدي از اسپيروکت را نشان مي داد.

رهنمودهاي جلوگيري از بروز بيماري:

تا جای ممکن بلدرچین بالغ را براي افزودن به گله‌تان يا جهت آوردن يك نژاد جديد خريداري نكنيد. در عوض، تخم‌ بلدرچين يا جوجه بخريد. با رُشد آنها در مقدماتي كه شما براي آنها فراهم مي‌كنيد، آنها در معرض شرايط و مسائل فارم شما قرار مي‌گيرند و پرورش به زودي ايمن مي‌شود.
 جوجه يا تخم ارزان نخريد. در صورت امكان سابقه‌ي پرورش‌دهنده را بدانيد. جوجه‌هاي خريداري شده را از جوجه‌هاي خودتان براي 3 هفته جدا نگه‌داريد.

       با سالن و تجهيزات تميز و ضدعفوني شده شروع كنيد. جا آبي‌ها را (لابه‌لاي آنها را) روزانه تميز كنيد. (جا آبي‌ها را تكان دهيد تا آب پُر شود) جاداني‌ها را حداقل هفته‌اي يكبار تميز كنيد.

                         
      هميشه مطمئن باشيد كه آب و غذا فقط حاضر نيست بلكه به راحتي براي پرندگان قابل دسترسي نيز مي‌باشند. نبايد بيش از حد اب و غذا را دست‌يافتني سازيد. چندين منبع (غذايي) از هر كدام (آب و غذا) در هر سالن قرار دهيد

      پرندگان را با زور و فشار پر نكنيد. (در سالن و قفس)

غذاها را زياد ذخيره نكنيد. خوراك‌هايي كه بيشتر از مدت (طولاني ) ذخيره‌ مي‌شوند، ممكن است كپك‌زده شوند. همچنين، خوراك مانده برخي از ارزش‌هاي تغذيه‌اي خود را از دست خواهد داد.

      براي پرنده‌هاي مريض حرارت فراهم كنيد. آنها به آساني سردشان مي‌شود و بايد گرما براي بهبودي سريع‌تر و مطمئن‌تر تأمين گردد. طبيعتاً، مرگ و مير (تلفات) وقتي گرما تأمين است خيلي بالا نيست.

      پرنده‌هاي جوان را از بالغ‌ها جدا كنيد. پرنده‌هاي جوان بيشتر در معرض ارگانيسم‌ بيماري‌هاي متعدد هستند. آنها با افزايش سن مفاوم‌تر مي‌شوند. پرنده‌هاي بالغ ممكن است يك منبع آلودگي باشند در صورتي كه پرنده‌هاي جوان جدا نشده باشند.

      اول مراقب جوان‌ترين پرنده‌ها باشيد و درآخر پيرترين‌ها

      پس از سروكار داشن با پرنده‌هاي مريض، از پرنده‌هاي سالم ديدن نكنيد تا زماني كه دوش بگيريد. لباس‌هايتان را عوض كنيد و كفش‌ها را ضدعفوني يا عوض كنيد. ممكن است اين خيلي افراطي به نظر برسد. اما اگر پرنده‌هاي زيادي را مي‌پرورانيد، اين كار بايد انجام شود.

       فقط از جعبه‌ها يا صندوق‌هاي تميز و ضدعفوني شده براي انتقال بلدرچين استفاده كنيد.

     روزانه پرنده‌هاي مريض و مُرده را از سالن دور كنيد، پرنده‌هاي مرده را يا بسوزانيد يا كاملاً دفن كنيد. پرنده‌هاي مريض را هم تا زمان بهبودي جدا نگه‌داريد.

      پرنده‌هايي كه روي زمين هستند را طوري قرار دهيد كه (در سالن‌ها) زير پاهايشان خيس نشود.

 ركود آب منجر به پيدايش انگل‌ها و بيماري‌ها مي‌شود.

   اجازه ديدار غيرقابل ضمانت (بي‌جا) را ندهيد. جويندگان كنجكاو، فروشندگان دان يا فروشندگان دارو بايد در خانه يا محل كار يا با تلفن با شما سروكار داشته باشند نه در سالن بلدرچين. براي كساني كه بايد ديدن كنند ـ خريداران آينده يا مشاوران سلامت و مديريت ـ چكمه‌هاي پلاستيكي يا مواد ضدعفوني كننده براي كفش‌هايشان تهيّه كنيد كه قبل از ورود به سالن استفاده كنند.

در مقدمه‌ي كارتان انواع ديگر پرندگان را نگهداري ننماييد. انتقال برخي مشكلات از نوعي به نوع ديگر مي‌تواند رخ دهد.

پرنده‌هاي وحشي، مگس‌ها و ديگر حشرات و جويندگان را كنترل کنید.